Uzrok bolesti je još uvek nepoznat. Pretpostavlja se da kod genetički predisponirane jedinke pod uticajem faktora spoljne sredine (najverovatnije nekih bakterija ili virusa) dolazi do pojave bolesti.
Postoji sklonost ka oboljevanju kod osoba sa specifičnim genskim obeležjima kao što je šifra HLA DR 4 (određeno mesto na mapi gena). Ukoliko je bolest prisutna kod jednog blizanca, postoji 30% verovatnoće da će se kroz koju godinu ispoljiti i kod drugog. Postoji povećan rizik za ispoljavanje ovog oboljenja u prva tri meseca posle porođaja.
Pretpostavlja se da u zglobu, odnosno u sinovijalnoj membrani, dolazi do reakcije između stranog agensa - antigena (deo neke bakterije ili virusa) i najznačajnije ćelijeimunološkog sistema (T-limfocita). U sadejstvu sa drugim imunološki aktivnim ćelijama (makrofagi i fibroblasti) dolazi do stvaranja supstanci koje omogućavaju njihovu dalju komunikaciju, a istovremeno i započinju proces zapaljenja. One se nazivaju citokini, a među njima su najznačajniji TNF-alfa i interleukin 1. Brojni drugi faktori podstiču zapaljenje, širenje i stvaranje novih krvnih sudova, otok tkiva, lokalno nagomilavanje ćelija itd. Ovo kao krajnji ishod ima stvaranje tzv. granulacionog tkiva (panusa) i trajno oštećenje zgloba.
Sa boljim poznavanjem mehanizama oštećenja tkiva u reumatoidnom artritisu počela su i ispitivanja tzv. bioloških lekova, kojima bi se moglo delovati na najvažnije ćelije i procese zapaljenja u terapijske svrhe.
Preuzeto sa: reumatoidniartritis.hr
Postoji sklonost ka oboljevanju kod osoba sa specifičnim genskim obeležjima kao što je šifra HLA DR 4 (određeno mesto na mapi gena). Ukoliko je bolest prisutna kod jednog blizanca, postoji 30% verovatnoće da će se kroz koju godinu ispoljiti i kod drugog. Postoji povećan rizik za ispoljavanje ovog oboljenja u prva tri meseca posle porođaja.
Pretpostavlja se da u zglobu, odnosno u sinovijalnoj membrani, dolazi do reakcije između stranog agensa - antigena (deo neke bakterije ili virusa) i najznačajnije ćelijeimunološkog sistema (T-limfocita). U sadejstvu sa drugim imunološki aktivnim ćelijama (makrofagi i fibroblasti) dolazi do stvaranja supstanci koje omogućavaju njihovu dalju komunikaciju, a istovremeno i započinju proces zapaljenja. One se nazivaju citokini, a među njima su najznačajniji TNF-alfa i interleukin 1. Brojni drugi faktori podstiču zapaljenje, širenje i stvaranje novih krvnih sudova, otok tkiva, lokalno nagomilavanje ćelija itd. Ovo kao krajnji ishod ima stvaranje tzv. granulacionog tkiva (panusa) i trajno oštećenje zgloba.
Sa boljim poznavanjem mehanizama oštećenja tkiva u reumatoidnom artritisu počela su i ispitivanja tzv. bioloških lekova, kojima bi se moglo delovati na najvažnije ćelije i procese zapaljenja u terapijske svrhe.
Uzročnik reumatoidnog artritisa ni do danas nije pronađen. Već odavno je poznata činjenica da je u organizmu bolesnika sa reumatoidnim artritisom poremećen imunološki mehanizam i da je to osnov za razvoj patološkog procesa, koji kada jednom počne sam sebe dalje održava.
Postoje uglavnom dva gledišta koji objašnjavaju imuni odgovor organizma u patogenezi reumatoidnog artritisa:
• Prvo gledište oštećenja u vezivnom tkivu pripisuje autoimunim procesima koja prouzrokuju autoimuna citotoksična antitijela, a drugo gledište lezije u ovoj bolesti objašnjava antigen - antitelom reakcijom, kao što je to slučaj i u alergijskim bolestima, mada antigen ni do danas nije pronađen.
• Za pojavu reumatoidnog artritisa optužuje se genetska predispozicija, s obzirom da je četiri puta češće nađen u krvnih srodnika bolesnika u odnosu na ostalo stanovništvo. Zbog toga se u poslijednje vrijeme tumačenju pojave reumatoidnog artritisa pridaje značaj uslovnim poremećajima imunobioloških odbrambenih mehanizama na hereditarnoj osnovi, čini se da genetički faktori imaju samo za seropozitivne oblike reumatoidnog artritisa izvesno značenje.
Među faktorima okoline, koji mogu dovesti do antigene stimulacije u organizmu, u poslednje vreme usmereni su napori u traženju živih organizama, konkretno virusa, koji bi mogli da pokrenu ovaj autoimuni patogenetski mehanizam pojave reumatoidnog artritisa.
Histološke promene nađene u zglobnim tkivima i drugim organima u ovoj bolesti, kao i nalaz reumatoidnih faktora u serumu obolelih govore u prilog, kao uostalom i u ostalim sistemskim bolestima vezivnog tkiva - sistemskom eritemnom lupusu, sistemskoj sklerozi, dermato i polimiozitisu, itd. - hipersenzitivnosti organizma, pri kome je osnovni patološki proces obiležen difuznom fibrinoidnom promenom u vezivnom tkivu praćenom upalnom nespecifičnom reakcijom, naročito u zidovima krvnih sudova u vidu jednog vaskulitisa.
Kako su zglobovi, posebno sinovijalna membrana, najčešće i uglavnom skoro uvek primarno oboleli u reumatoidnom artritisu i zbog toga su mesto odakle počinju glavni simptomi bola i ograničenosti pokreta, njihova histopatologija ispitivana je veoma detaljno. Sem toga dokazano je da se vaskulitis ne nalazi samo u sinovijalnoj membrani, već i u mnogim tkivima i organima u bolesnika sa visceralnim manifestacijama.
Preuzeto sa: reumatoidniartritis.hr
Postoje uglavnom dva gledišta koji objašnjavaju imuni odgovor organizma u patogenezi reumatoidnog artritisa:
• Prvo gledište oštećenja u vezivnom tkivu pripisuje autoimunim procesima koja prouzrokuju autoimuna citotoksična antitijela, a drugo gledište lezije u ovoj bolesti objašnjava antigen - antitelom reakcijom, kao što je to slučaj i u alergijskim bolestima, mada antigen ni do danas nije pronađen.
• Za pojavu reumatoidnog artritisa optužuje se genetska predispozicija, s obzirom da je četiri puta češće nađen u krvnih srodnika bolesnika u odnosu na ostalo stanovništvo. Zbog toga se u poslijednje vrijeme tumačenju pojave reumatoidnog artritisa pridaje značaj uslovnim poremećajima imunobioloških odbrambenih mehanizama na hereditarnoj osnovi, čini se da genetički faktori imaju samo za seropozitivne oblike reumatoidnog artritisa izvesno značenje.
Među faktorima okoline, koji mogu dovesti do antigene stimulacije u organizmu, u poslednje vreme usmereni su napori u traženju živih organizama, konkretno virusa, koji bi mogli da pokrenu ovaj autoimuni patogenetski mehanizam pojave reumatoidnog artritisa.
Histološke promene nađene u zglobnim tkivima i drugim organima u ovoj bolesti, kao i nalaz reumatoidnih faktora u serumu obolelih govore u prilog, kao uostalom i u ostalim sistemskim bolestima vezivnog tkiva - sistemskom eritemnom lupusu, sistemskoj sklerozi, dermato i polimiozitisu, itd. - hipersenzitivnosti organizma, pri kome je osnovni patološki proces obiležen difuznom fibrinoidnom promenom u vezivnom tkivu praćenom upalnom nespecifičnom reakcijom, naročito u zidovima krvnih sudova u vidu jednog vaskulitisa.
Kako su zglobovi, posebno sinovijalna membrana, najčešće i uglavnom skoro uvek primarno oboleli u reumatoidnom artritisu i zbog toga su mesto odakle počinju glavni simptomi bola i ograničenosti pokreta, njihova histopatologija ispitivana je veoma detaljno. Sem toga dokazano je da se vaskulitis ne nalazi samo u sinovijalnoj membrani, već i u mnogim tkivima i organima u bolesnika sa visceralnim manifestacijama.
Preuzeto sa: reumatoidniartritis.hr
Нема коментара:
Постави коментар